0
Twój koszyk jest pusty.
     

Witaminy z grupy B

Witaminy z grupy B stanowią niezwykle różnorodną grupę rozpuszczalnych w wodzie substancji niezbędnych do utrzymania homeostazy ludzkiego organizmu, lecz przez niego niewytwarzanych. Zalicza się do nich witaminę B1 (tiaminę), B2 (ryboflawinę), B3 (niacynę, zwaną również witaminą PP), B5 (kwas pantotenowy), B6, B7 (biotynę, inaczej witaminę H), B9 (kwas foliowy), B12 (kobalaminę).

Na szczególną uwagę zasługują cztery ostatnie – niezbędne do prawidłowego funkcjonowania układu krwiotwórczego i nerwowego, odgrywające istotną rolę w wielu procesach metabolicznych, chroniące przed zaburzeniami nastroju i zmęczeniem, a spodziewającym się dziecka zapewniające spokojny przebieg ciąży. To właśnie te cztery substancje wchodzą w skład Witaminy B Complex marki Bene Vobis – preparatu pomagającego wszechstronnie zatroszczyć się o zdrowie.

 

Witamina B

Pod wspólną nazwą „witamina B6” kryje się szereg substancji będących prekursorami fosforanu pirydoksalu (PLP) – koenzymu pełniącego istotne funkcje biochemiczne. Zalicza się do nich pirydoksynę, pirydoksaminę i pirydoksal oraz ich fosforanowe pochodne.

Wchłanianie i dzienne zapotrzebowanie

Ufosforylowane postacie witaminy B6 przed wchłonięciem muszą ulec hydrolizie w jelitach[1]. Następnie zaabsorbowane w przewodzie pokarmowym prekursory podlegają zróżnicowanym reakcjom prowadzącym do powstania PLP.

Rekomendowane dzienne spożycie witaminy B6 u młodych dorosłych wynosi ok. 1,3 mg[2], a zapotrzebowanie jest wprost proporcjonalne do ilości białka w pożywieniu.1 Jej znaczne ilości zawierają takie pokarmy jak podroby, ryby i żółtka jaj, ale też rośliny strączkowe, ziarna zbóż, drożdże, czosnek oraz przyprawy takie jak chili, imbir, curry1, 7. Przyswajalność tej substancji w jelitach szacuje się na ok. 75%2.

Funkcje biochemiczne

Fosforan pirydoksalu jest kofaktorem w ponad 140 procesach enzymatycznych[3]. Bez jego udziału nie mogą dojść do skutku chociażby takie reakcje jak synteza hemu (niezbędnego do wytwarzania hemoglobiny, a więc prawidłowego krwiotworzenia) czy rozkład zgromadzonego w wątrobie glikogenu do glukozy w sytuacjach wzmożonego zapotrzebowania energetycznego1. Ponadto uczestniczy w metabolizmie aminokwasów (jest niezbędny m. in. do prawidłowej produkcji cysteiny)1 i wytwarzaniu takich neurotransmiterów (cząsteczek sygnałowych układu nerwowego) jak  serotonina, adrenalina, noradrenalina bądź kwas gamma-aminomasłowy (GABA) oraz wspomaga tworzenie osłonek mielinowych neuronów3 i prawidłowy rozwój mózgu dziecka zarówno w łonie matki, jak i w pierwszych latach po urodzeniu.[4]  Istnieją również doniesienia wskazujące na istotną rolę witaminy B6 w prawidłowym funkcjonowaniu układu immunologicznego[5] i jej właściwości antyoksydacyjne, zapobiegające uszkadzaniu genomu przez reaktywne formy tlenu.[6]

Niedobór

Choć odpowiednio zbilansowana dieta dostarcza zazwyczaj wystarczającej ilości witaminy B6, objawy jej niedoboru mogą wystąpić na przykład u cierpiących na przewlekłą niewydolność nerek, reumatoidalne zapalenie stawów, celiakię, chorobę Crohna czy uzależnienie od alkoholu i nikotyny4. Również niektóre leki, takie jak izoniazyd, cykloseryna, teofilina, kwas walproinowy, karbamazepina, fenytoina czy penicylamina, sprzyjają deficytom fosforanu pirydoksalu1, 4.

Niedobór witaminy B6 przyczynia się do napadów padaczki (zwłaszcza u dzieci, ze względu na niedostateczną syntezę neurotransmiterów) i rozwoju neuropatii obwodowej (uszkodzenia nerwów z powodu zaburzeń wytwarzania mieliny). Zakłócona zostaje również produkcja hemu, co sprzyja niedokrwistości mikrocytarnej i gromadzeniu białek wiążących żelazo w makrofagach szpiku kostnego. Do innych objawów niedoboru należą zmiany zapalne skóry i błony śluzowej języka, wysypka, zajady, świąd1, 2, 4, [7]. Zaburzeniu ulega też odpowiedź immunologiczna, a nierzadko pojawiają się też objawy psychiczne pod postacią depresji czy rozdrażnienia3.

Suplementacja

Codzienne przyjmowanie preparatów witaminy B6 zaleca się przede wszystkim osobom z grup ryzyka jej niedoboru. Z suplementacji skorzystają również osoby obarczone mutacjami enzymów, których kofaktorem jest fosforan pirydoksalu, neuropatią cukrzycową3, chorobą Alzheimera[8] czy tzw. późnymi dyskinezami, czyli mimowolnymi, nieregularnymi ruchami mięśni twarzy, szyi, miednicy bądź tułowia, występującymi u poddanych przewlekłej terapii lekami przeciwpsychotycznymi[9]. U kobiet ciężarnych pochodne pirydoksalum korzystnie wpływają na rozwój mózgu płodu, ale bywają również wykorzystywane do zapobiegania nudnościom i wymiotom1

Biotyna

Budowa, występowanie i wchłania

Biotyna, zwana również witaminą B7 to heterocykliczny związek chemiczny zbudowany z pierścienia imidazolowego i tiofenowego oraz przyłączonego do nich łańcucha bocznego – kwasu walerianowego. Występuje ona w postaci wolnej (głównie w warzywach) lub związanej z białkami, jako tzw. biocytyna (na przykład w mięsie, jajach, zbożach i drożdżach)7. Uważa się, iż pierwsza forma jest w pełni przyswajana w przewodzie pokarmowym człowieka, druga natomiast wymaga hydrolizy w jelicie cienkim przez specjalny enzym – biotynidazę. Oprócz wyżej wymienionych produktów dobre źródła pokarmowe biotyny stanowią mleko, czekolada, ryby i orzechy ziemne. Częściowo jest ona również wytwarzana przez bakterie jelitowe1.

Funkcje biologiczne 

Biotyna pełni w organizmie rolę kofaktora wielu enzymów, między innymi karboksylazy pirogronianowej oraz karboksylaz acetylo-CoA, propionylo-CoA i beta-metylokrotonylo-CoA. Enzymy te przyczyniają się do wytwarzania energii w reakcjach cyklu kwasu cytrynowego, uczestniczą w syntezie kwasów tłuszczowych, metabolizmie aminokwasu leucyny oraz glukoneogenezie, czyli wytwarzaniu glukozy z niecukrowych prekursorów w razie zwiększonego na nią zapotrzebowania. Co więcej, witamina B7 korzystnie wpływa na stan skóry, wzrost i rozwój organizmu7, a także zapewnia stabilność genomu, przyłączając się do histonów, czyli białek uczestniczących w organizacji przestrzennej DNA[10].

Zapotrzebowanie, niedobór i suplementacja

Dzienne zapotrzebowanie osób dorosłych na witaminę B7 wynosi około 30 mikrogramów i może wzrastać podczas ciąży i laktacji oraz przewlekłej terapii lekami przeciwdrgawkowymi lub kwasem liponowym[11].Na niedobór tego związku narażone są również osoby z wrodzonym defektem biotynidazy. Schorzenie to objawia się już u niemowląt pod postacią zapalenia skóry i spojówek, niskiego ciśnienia tętniczego, a nawet niedowidzenia spowodowanego zanikiem nerwu wzrokowego, jednak zmiany te w pełni cofają się po rozpoczęciu suplementacji biotyny1,7.

Na stężenie biotyny w organizmie mogą również niekorzystnie wpływać zaburzenia wchłaniania jelitowego lub częste spożywanie surowych jaj. Zawierają one bowiem awidynę – białko tworzące kompleks z witaminą B7 i uniemożliwiające jej absorpcję w przewodzie pokarmowym1.

Oprócz osób z grupy ryzyka niedoboru biotyny, suplementację tego związku powinni rozważyć pacjenci ze stwardnieniem rozsianym. Wstępne badania pokazują, iż może ona sprzyjać stabilizacji choroby[12]. Witamina B7 stanowi również powszechny składnik preparatów mających poprawić wygląd skóry, włosów i paznokci.[13]

Kwas foliowy

Kwas foliowy to najtrwalszy, choć w czystej postaci niewystępujący w przyrodzie przedstawiciel folianów – grupy związków chemicznych wykazujących podobną aktywność, zbudowanych z pterydyny i kwasu para-aminobenzoesowego oraz zmiennej liczby reszt glutaminianu.

Występowanie i właściwości chemiczne

Foliany zostały po raz pierwszy wyizolowane z liści szpinaku[14] i to właśnie zielone warzywa, takie jak kapusta, jarmuż, brukselka, sałata, brokuł czy właśnie szpinak, są w nie najbogatsze. Doskonałe źródło pokarmowe pochodnych kwasu foliowego stanowią również nasiona roślin strączkowych (fasola, groch, soja), podroby (zwłaszcza wątroba), żółtka jaj, miękkie sery dojrzewające (camembert, brie), pełne ziarna zbóż, orzechy, słonecznik, owoce cytrusowe. Mniejszą zawartością tych witamin cechuje się mięso i produkty mleczne, zwłaszcza sfermentowane[15]. Ich niewielkie ilości wytwarza również flora bakteryjna jelita. Naturalnie występujące foliany z łatwością rozkładają się pod wpływem temperatury, niskiego pH, obecności metali ciężkich czy światła. W przetwarzanej żywności ich zawartość spada nawet o 50-80%. Kwas foliowy pochodzenia laboratoryjnego, a więc postać zwykle zawarta w suplementach diety, cechuje się jednak znacznie większą trwałością. Aktywna postać witaminy nosi nazwę tetrahydrofolianu. Powstaje ona w nabłonku jelita cienkiego i w takiej formie jest transportowana do innych komórek organizmu oraz gromadzona w wątrobie.

Wchłanianie i zapotrzebowanie

W pożywieniu foliany występują w formie poliglutaminianowej, która musi ulec hydrolizie do  postaci z pojedynczą resztą kwasu glutaminowego, by wchłonąć się w jelicie krętym. Przyswajalność wynosi około 50%, lecz waha się w zależności od przyjmowanych jednocześnie pokarmów i leków oraz chorób przewlekłych. Negatywnie wpływają na nią schorzenia zapalne jelit i trzustki, alkohol i nikotyna, doustne środki antykoncepcyjne, leki zmniejszające wydzielanie soku żołądkowego i zobojętniające, środki przeciwzapalne (aspiryna, ibuprofen), metotreksat i inne antagonisty kwasu foliowego stosowane w chorobach nowotworowych czy autoimmunologicznych, cholestyramina czy niektóre leki przeciwgruźlicze i przeciwpadaczkowe. Czysty kwas foliowy cechuje się nieco lepszą biodostępnością.

Średnie dzienne zapotrzebowanie na foliany wynosi u osób dorosłych około 0,4 mg7, lecz znacząco wzrasta u kobiet ciężarnych i karmiących oraz w niektórych schorzeniach, na przykład niedokrwistości hemolitycznej bądź przewlekłych zakażeniach[16].

Funkcje biologiczne

Tetrahydrofolian pełni w organizmie funkcję nośnika tzw. aktywnych fragmentów jednowęglowych, czyli grup chemicznych zawierających pojedynczy atom węgla, do których należą chociażby reszta metylowa, hydroksymetylowa czy formylowai. Są one wykorzystywane w wielu niezbędnych dla organizmu reakcji chemicznych, takich jak synteza zasad purynowych i pirymidynowych, a więc i nukleotydów DNA i RNA, przemiana homocysteiny w metioninę i histydyny w kwas glutaminowy, wytwarzanie kwasów tłuszczowych, fosfolipidów i białek oraz metylacja DNA i protein[17]. Foliany uczestniczą w procesach podziału komórki, krwiotworzenia, wpływają na prawidłową budowę i czynność układu nerwowego oraz komórek szybko dzielących się (np. rozwijającego się płodu, szpiku kostnego czy nabłonka przewodu pokarmowego), obniżają stężenie homocysteiny we krwi, zmniejszając w ten sposób ryzyko chorób układu sercowo-naczyniowego, a w ciąży zapobiegają wadom cewy nerwowej u nienarodzonego dziecka.

Niedobór i suplementacja 

Według badań Instytutu Żywności i Żywienia standardowa dieta w Polsce dostarcza jedynie 70-74% zalecanego dziennego spożycia folianów15, mimo że niektóre produkty – na przykład płatki zbożowe czy pieczywo – są w nie wzbogacane na etapie produkcyjnym. Niedostateczne wchłanianie lub zwiększone zapotrzebowanie mogą dodatkowo pogłębiać niedobór, który w pierwszej kolejności objawia się zwykle niedokrwistością makrocytarną24 spowodowaną nieprawidłowymi podziałami komórek szpiku i stanami zapalnymi przewodu pokarmowego. Na dłuższą metę niedobór kwasu foliowego sprzyja miażdżycy tętnic i zaburzeniom funkcjonowania układu nerwowego pod postacią objawów psychicznych (obniżenie nastroju, depresja, psychozy) bądź zwiększonego ryzyka demencji i chorób neurodegeneracyjnych[18]. Co więcej, może on pogarszać odpowiedź na leki przeciwdepresyjne[19]. W ciąży najczęściej dochodzi do rozwoju wad cewy nerwowej i wystąpienia niskiej masy urodzeniowej, która stanowi niezależny czynnik ryzyka wielu schorzeń pediatrycznych. Jako że foliany odgrywają również rolę w utrzymywaniu stabilności genomu20, postuluje się, iż ich niedobór może zwiększać ryzyko niektórych nowotworów.

Suplementację kwasu foliowego w dawce 0,4 mg dziennie zaleca się wszystkim kobietom w wieku reprodukcyjnym, gdyż jego odpowiednie stężenie odgrywa największą rolę na początku ciąży. Cewa nerwowa zamyka się bowiem między 23. a 27. dniem po zapłodnieniu[20]. Absolutne minimum to przyjmowanie folianów na miesiąc przed planowanym poczęciem i w pierwszym trymestrze ciąży, warto jednak utrzymać suplementację jeszcze przez kilka tygodni po porodzie. Kobiety, które urodziły już dziecko z wadą cewy nerwowej lub przewlekle przyjmują leki przeciwpadaczkowe, mogące zaburzać metabolizm folianów, powinny zwiększyć dzienną dawkę witaminy do 4 mg.

Przyjmowanie preparatów z kwasem foliowym powinny rozważyć wszystkie osoby z grup ryzyka jego niedoboru, pacjenci z zaawansowaną miażdżycą i chorobami neurodegeneracyjnymi. Z suplementacji skorzystają jednak również zdrowe osoby.

Witamina B12

Witamina B12, zwana również kobalaminą, to w rzeczywistości grupa związków chemicznych z rodziny korynoidów, wśród których można wyróżnić cztery podstawowe postacie: metylokobalaminę, dezoksyadenozylokobalaminę, cyjanokobalaminę i hydroksykobalaminę. Dwie pierwsze występują naturalnie w środowisku, jednak cechują się znaczną niestabilnością w obecności światła, szybko prowadzącą do utraty właściwości koenzymatycznych. Cyjanokobalamina z kolei to najtrwalsza postać witaminy B12, która ze względu na odporność na wysokie temperatury, działanie tlenu czy łączenie z innymi substancjami jest produkowana na szeroką skalę i wykorzystywana w przemyśle farmaceutycznym i spożywczym, lecz nie występuje w naturze.

Budowa

Wszystkie odmiany kobalaminy to kompleksowe związki chemiczne barwy czerwonej, zawierające tzw. układ korynowy, tj. cztery połączone ze sobą, zredukowane pierścienie pirolowe oraz centralnie położony atom kobaltu na trzecim stopniu utlenienia. Poszczególne formy różnią się między sobą jedynie podstawnikami[21].

Biosynteza, wchłanianie i dzienne zapotrzebowanie

Organizmy eukariotyczne nie potrafią wytwarzać kobalaminy – taką zdolność mają jedynie niektóre gatunki bakterii[22]. Jako że wspomniane mikroorganizmy występują jedynie w jelicie grubym człowieka, a produkowany przez nie związek wchłania się tylko w jelicie cienkim, zachodzi konieczność dostarczania witaminy B12 wraz z pożywieniem1. Występuje ona głównie w pokarmach pochodzenia zwierzęcego – mięsie, a zwłaszcza podrobach, rybach czy, w mniejszej ilości, w jajach, produktach mlecznych czy niektórych algach – dlatego wegetarianie, a przede wszystkim weganie, powinni uzupełniać jej poziom z pomocą suplementów witaminowych.

Absorpcja kobalaminy zachodzi w końcowym odcinku jelita cienkiego z udziałem tzw. czynnika Castle’a, czyli specjalnej glikoproteiny wytwarzanej przez komórki okładzinowe żołądka. Wchłonięta substancja ulega następnie przekształceniu do jednej z naturalnie występujących postaci dzięki specjalnemu enzymowi – tzw. deligazie CblC, którego dysfunkcja może prowadzić do objawów niedoboru witaminy B12 mimo jej właściwej podaży[23].

Dzienne zapotrzebowanie na kobalaminę wynosi ok. 1 mikrograma, lecz ze względu na ograniczoną absorpcję jelitową tego związku, wynoszącą ok. 50%, należy jej spożywać dwukrotnie więcej. Jednakże nawet przy niedostatecznej podaży objawy niedoboru nie ujawnią się od razu, gdyż witamina B12 jest magazynowana w wątrobie człowieka i w razie potrzeby wykorzystywana.1

Funkcje biochemiczne

Kobalamina pełni rolę kofaktora niezbędnego do prawidłowego funkcjonowania dwóch enzymów ludzkiego organizmu: syntazy metioninowej i mutazy metylomalonylo-CoA. Pierwszy z nich katalizuje reakcję przemiany homocysteiny w metioninę – aminokwas niezbędny dla człowieka, stanowiący donor grupy metylowej oraz siarkowej w wielu procesach metabolicznych[24] i wykorzystywany do syntezy puryn i pirymidyn, czyli związków chemicznych wchodzących w skład DNA i RNA[25]. W wyniku tej reakcji powstaje również tetrahydrofolian – aktywna biochemicznie postać kwasu foliowego. Drugi uczestniczy w przekształceniu metylomalonylo-CoA w sukcynylo-CoA, który to zostaje włączony do tzw. cyklu kwasu cytrynowego, czyli szeregu reakcji prowadzących do wytworzenia wysokoenergetycznych związków wykorzystywanych następnie do wszelkich procesów anabolicznych w ludzkim organizmie.

W praktyce oznacza to, iż witamina B12 odgrywa niebagatelną rolę w syntezie kwasów nukleinowych, podziałach komórek, erytropoezie, czyli wytwarzaniu krwinek czerwonych, utrzymaniu prawidłowego metabolizmu energetycznego oraz w rozwoju i sprawnym funkcjonowaniu układu nerwowego[26], 1, 3 poprzez zapobieganie degradacji mieliny – substancji wykorzystywanej do produkcji osłonek mielinowych neuronów – i udział w jej syntezie de novo z choliny. Udowodniono również, iż wspólnie z kwasem foliowym kobalamina zapewnia stabilność materiału genetycznego, zapobiegając pękaniu chromosomów i hipermetylacji DNA.[27]

Niedobór

Niedobór kobalaminy zazwyczaj wynika z jej niedostatecznej podaży (najczęściej u wegetarian i wegan), zwiększonego zapotrzebowania (np. w ciąży czy u osób z przewlekłą hemolizą) lub zaburzeń wchłaniania jelitowego, spowodowanych chociażby zmniejszonym wytwarzaniem czynnika Castle’a w żołądku, chorobami jelita cienkiego (np. celiakią czy chorobą Crohna), przerostem flory bakteryjnej, stanem po resekcji jelita krętego, zakażeniem pasożytniczym czy długotrwałym przyjmowaniem metforminy lub leków hamujących wydzielanie kwasu solnego.[28][29] Rzadziej odpowiadają za niego wrodzone lub nabyte defekty metabolizmu witaminy B12 (np. dysfunkcja deligazy CblC).

Zaburzenia związane z niedoborem kobalaminy ujawniają się początkowo w tkankach, których komórki często ulegają podziałom, takich jak szpik kostny czy błona śluzowa przewodu pokarmowego. Pierwszą manifestację często stanowi niedokrwistość makrocytarna[30][31], czyli stan, w którym zmniejsza się liczba czerwonych krwinek w osoczu, lecz także patologicznie wzrasta ich rozmiar. Niezdolność do ukończenia podziału mitotycznego skutkuje w takich komórkach ich powiększeniem ze względu na nagromadzenie materiału genetycznego. Część wadliwych erytrocytów ulega natomiast hemolizie, co dodatkowo pogłębia anemię[32]. Klinicznie niedokrwistość makrocytarna objawia się osłabieniem, przewlekłym zmęczeniem czy zmniejszeniem tolerancji wysiłku. Często towarzyszą jej zaburzenia wynikające z niedostatecznych podziałów komórkowych w śluzówce przewodu pokarmowego (zapalenie języka objawiające się jego zaczerwienieniem, trudno gojące się owrzodzenia czy kandydoza jamy ustnej[33] lub dolegliwości żołądkowo-jelitowe) bądź skórze (zażółcenie, nabyte bielactwo).

Do najpoważniejszych konsekwencji niedoboru witaminy B12 należy neuropatia obwodowa spowodowana demielinizacją włókien nerwowych w słupach tylnych i bocznych rdzenia kręgowego[34]. Objawia się ona zaburzeniami czucia, zwłaszcza głębokiego, oraz osłabieniem siły mięśniowej. Istnieją również doniesienia wskazujące na związek niedoboru kobalaminy z pogorszeniem funkcji kognitywnych u osób starszych.

Niedostateczna podaż witaminy B12 upośledza funkcję syntazy metioninowej, prowadząc do nagromadzenia w organizmie homocysteiny. Podwyższone stężenie tej ostatniej uznaje się z kolei za niezależny czynnik ryzyka schorzeń układu sercowo-naczyniowego. Odpowiednia suplementacja kobalaminy może więc chronić przed rozwojem miażdżycy czy choroby wieńcowej.[35],4, 5

Utrzymanie prawidłowego stężenia kobalaminy jest szczególnie istotne w ciąży. Liczne doniesienia wskazują bowiem, że jej niedobór zwiększa ryzyko wad cewy nerwowej i innych zaburzeń rozwojowych układu nerwowego, porodu przedwczesnego, rzucawki ciężarnych oraz niskiej masy urodzeniowej płodu.[36]

Suplementacja

Przyjmowanie preparatów witaminy B12 zaleca się przede wszystkim osobom szczególnie narażonym na jej niedobór – wegetarianom i weganom, kobietom ciężarnym, dotkniętym niedokrwistością Addisona-Biermera (autoimmunologicznym schorzeniem przebiegającym z zanikami błony śluzowej żołądka) czy schorzeniami jelita cienkiego. Suplementacja doustna zwykle wystarcza, by zapobiec objawom niedoboru. W przypadku ich wystąpienia konieczne bywa podawanie witaminy B12 drogą podskórną lub domięśniową.

Witamina B Complex marki Bene Vobis

Dzięki zawartości aż czterech niezbędnych ludzkiemu organizmowi substancji – witaminy B6, B12, biotyny i kwasu foliowego – suplement Bene Vobis pozwala w kompleksowy sposób zadbać o zdrowie, chroniąc przed zaburzeniami podziałów komórkowych, metabolizmu energetycznego czy funkcjonowania układu nerwowego, a także dodając energii i witalności.

Przyjmowanie Witaminy B Complex powinny rozważyć przede wszystkim przyszłe matki, by zapewnić dziecku prawidłowy rozwój układu nerwowego i uchronić się przed komplikacjami związanymi z ciążą, oraz osoby borykające się z chorobami układu sercowo-naczyniowego. Wszak wykazano, iż łączne suplementowanie witaminy B6, B12 i kwasu foliowego obniża stężenie homocysteiny we krwi, a tym samym chroni przed progresją miażdżycy tętnic i zmniejsza ryzyko zawału serca[37].

Preparat sprawdzi się doskonale również u osób z grup ryzyka, bowiem stężenie zawartych w nim witamin z naddatkiem zaspokaja dziennie zapotrzebowanie. Co więcej, suplement bez obaw mogą stosować wegetarianie i weganie, gdyż otoczka kapsułek wykonana jest nie z żelatyny, lecz z substancji pochodzenia roślinnego – hydroksypropylometylocelulozy.

 


[1] E. Bańkowski, „Biochemia: podręcznik dla studentów uczelni medycznych”, Elsevier Urban&Partner, 2009, s. 387-393
[2] Institute of Medicine (US) Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes and its Panel on Folate, Other B Vitamins, and Choline, „Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline.”, National Academies Press (US), 1998
[3] P.J. Stover, M.S. Field, „Vitamin B-6”, Advances in Nutrition, 01.2015
[4] J. Ziemska, „Witaminy B6 i B12: znaczenie dla człowieka”, Lek w Polsce, 2014
[5] L. C. Rall, S. N. Meydani, „Vitamin B6 and immune competence”, Nutrition reviews, 08.1993
[6] W. Xia-Yiu, L. Lin, „Vitamin B6 Deficiency, Genome Instability and Cancer”, Asian Pacific Journal of Cancer Prevention, 2012
[7] M. Jarosz i in. „Normy żywienia dla populacji Polski”, Instytut Żywności i Żywienia, 2017
[8] B. Szczygieł, M. Gaweł, A. Ukleja, I. Boniecka, „Rola wybranych składników odżywczych we wspomaganiu leczenia farmakologicznego choroby Alzheimera”, Medycyna Wieku Podeszłego, 2014
[9] V. Lerner, Ch. Miodownik, A. Kaptsan, Y. Bersudsky, I. Libov, B.-A. Sela, E. Witztum, „Vitamin B6 treatment for tardive dyskinesia: a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover study”, Journal of Clinical Psychiatry, 2007
[10] J. Zempleni, D. C. Teixeira, T. Kuroishi, E. L. Cordonier, S. Baier, „Biotin requirements for DNA damage prevention”, Mutation Research, 05.2012
[11] J. Zempleni, D. M. Mock, „Biotin biochemistry and human requirements”, The Journal of Nutritional Biochemistry, 03.1999
[12] F. Sedel, C. Papeix, A. Bellanger, V. Touitou, C. Lebrun-Fenay, D. Galanaud, O. Gout, O. Lyon-Caen, A. Tourbah, „High doses of biotin in chronic progressive multiple sclerosis: a pilot study”, Multiple Sclerosis and Related Disorders, 03.2015
[13] D. P. Patel, „A Review of the Use of Biotin for Hair Loss”, Skin Appendage Disorders, 08.2017
[14] K. Sikorska-Zimny, „Występowanie oraz wpływ kwasu foliowego na organizm ludzki”, Bromatologia i chemia toksykologiczna, 2013
[15] E. Cieślik, A. Kościej, „Kwas foliowy – występowanie i znaczenie”, Problemy higieny i epidemiologii, 2012
[16] L. Kapka-Skrzypczak, J. Niedźwiecka, M. Skrzypczak, A. Wojtyła, „Kwas foliowy – skutki niedoboru i zasadność suplementacji”, Medycyna ogólna i nauki o zdrowiu, 2012
[17] T. Laskowska-Klita, M. Chełchowska, J. Ambroszkiewicz, J. Gajewska, „Kwas foliowy – rola w metabolizmie komórki”, Bromatologia i chemia toksykologiczna, 2012
[18] H. Czeczot, „Kwas foliowy w fizjologii i patologii”, Postępy higieny i medycyny doświadczalnej, 2008
[19] S. Cornish, L. Mehl-Madrona, „The Role of Vitamins and Minerals in Psychiatry”, Integrative Medicine Insights, 2008
[20] M. J. Berg, „The importance of folic acid”, The Journal of Gender-Specific Medicine, 05-06.1999
[21] A. Kośmider, K. Czaczyk, „Witamina B12 – budowa, biosynteza, funkcje i metody oznaczania”, ŻYWNOŚĆ. Nauka. Technologia. Jakość, 2010
[22] Martens JH, Barg H, Warren MJ, Jahn D, „Microbial production of vitamin B12”, Applied Microbiology and Biotechnology, 03.2002
[23] J. Katarzyńska, „Potencjał aplikacyjny witaminy B12 i jej analogów”, Eliksir, 2016
[24] J. Zimny, „Mechanizmy chroniące przed toksycznością homocysteiny”, Postępy biochemii, 2008
[25] F. O’Leary, S. Sammam, „Vitamin B12 in Health and Disease”, Nutrients, 03.2010
[26] Scalabrino D., „The multi-faceted basis of vitamin B12 (cobalamin) neurotrophism in adult central nervous system: Lessons learned from its deficiency.”, Progress in Neurobiology, 2009
[27] M. Fenech, „The role of folic acid and Vitamin B12 in genomic stability of human cells”, Mutation Research, 18.04.2001
[28] J. Mocarska, T. Koczorowski, „Hem i kobalamina w świecie medycyny i farmacji”, Farmacja współczesna, 2015
[29] M. Chełstowska, K. Warzocha, „Objawy kliniczne i zmiany laboratoryjne w diagnostyce różnicowej niedokrwistości”, Onkologia w praktyce klinicznej, 2006
[30] R. Carmel, „Biomarkers of cobalamin (vitamin B-12) status in the epidemiologic setting: a critical overview of context, applications, and performance characteristics of cobalamin, methylmalonic acid, and holotranscobalamin II”, The American Journal of Clinical Nutrition, 18.05.2011
[31] John M. Scott, „Folate and vitamin B12”, Proceedings of the Nutritional Society, 05.1991
[32] Acharya U1, Gau JT, Horvath W, Ventura P, Hsueh CT, Carlsen W., „Hemolysis and hyperhomocysteinemia caused by cobalamin deficiency: three case reports and review of the literature.”, Journal of Hematology and Oncology, 18.12.2008
[33] Pontes HA, Neto NC, Ferreira KB, Fonseca FP, Vallinoto GM, Pontes FS, Pinto Ddos S Jr., „Oral manifestations of vitamin B12 deficiency: a case report.”, Journal (Canadian Dental Association), 09.2009
[34] J. Metz, „Cobalamin deficiency and the pathogenesis of nervous system disease.”, Annual Review of Nutrition, 1992
[35] D. Gąsiorowska, K. Korzeniowska, A. Jabłecka, „Homocysteina”, Farmacja współczesna, 2008
[36] J. L Finkelstein, A. J. Layden, P.J. Stover, „Vitamin B-12 and Perinatal Health”, Advances in Nutrition, 5.09.2015
[37] P. W. Siri, P. Verhoef, F. J. Kok, „Vitamins B6, B12, and folate: association with plasma total homocysteine and risk of coronary atherosclerosis.”, Journal of the American College of Nutrition, 10.1998

 

Umożliwiamy szybkie płatności internetowe za pomocą serwisu tpay.com